細胞學實驗需要潔凈的實驗環境，避免細胞出現細菌、真菌、支原體污染十分重要。德國MB環境支原體祛除噴霧——Mycoplasma off，即用型消毒噴霧，高效清除實驗環境中的微生物污染。

IFNγ是在感染過程中促進先天免疫和適應性免疫的關鍵細胞因子。IFNγ作用于所有有核細胞，誘導大量具有強效抗菌活性的干擾素刺激基因(ISGs)的表達。當病原體被模式識別受體(PRRs，模式觸發免疫)檢測到或破壞免疫反應的調節因子(效應觸發免疫)時，它們就會被抗菌途徑靶向。

后一種機制，也被稱為保護免疫，最初是在植物中描述的，并表明先天免疫可以通過其活動間接檢測毒力因子。哺乳動物系統中保護免疫的復雜性仍未得到充分研究。保護性免疫是否存在于炎性II型干擾素的產生和信號傳導中尚不清楚。

在isg中有GBP家族的大型gtp酶。GBPs通過靶向細胞內微生物，促進其破裂和微生物配體的釋放，通過將自噬和氧化機制重定向到含病原體的位置，以及通過誘導焦亡或凋亡去除復制龕來限制感染。IFNγ上調原代感染細胞和鄰近未感染的旁觀者細胞中的抗微生物基因，包括GBPs。

因此，IFNγ在大多數細胞類型中誘導了GBPs的普遍表達。在GBPs中，GBP1在ifn γ-引物細胞中含量最多。GBP1具有一個c端戊酰化位點，使其能夠與膜結合，并與自身或與其他GBPs形成同源/異源二聚體和膜結合涂層。GBP1 GTPase通過兩個步驟將GTP轉化為GMP。GBP1可以靶向宿主高爾基體膜，也可以靶向胞質細菌上含有剛地弓形蟲(Tg)或脂多糖(LPS)的質膜衍生空泡。

然而，未感染的細胞如何保護自己免受GBP1的潛在破壞性作用仍不清楚。

近日，科研人員發現，在人巨噬細胞中，在缺乏IFNγ的情況下，gbp1的表達會殺死細胞并誘導高爾基斷裂。暴露于ifn - γ可通過PIM1激酶活性改善巨噬細胞存活。PIM1磷酸化GBP1，導致其被14-3-3σ隔離，從而阻止了GBP1的膜結合。在剛地弓形蟲感染過程中，毒力蛋白TgIST干擾ifn γ-信號通路，減少PIM1，從而增加gbp1活性。雖然感染細胞可以以gbp1依賴的方式抑制病原體，但這種機制可以保護未感染的旁觀者細胞。因此，PIM1可以為病原菌毒力因子提供誘餌，保護ifn γ-信號通路的完整性。

相關研究發表在《Science》上，文章標題為：“PIM1 controls GBP1 activity to limit self-damage and to guard against pathogen infection"。