生物學實驗中，常常需要將分子實驗和細胞實驗相結合，達到一定的實驗目的。在分子實驗過程中，需要控制“DNA污染"。德國MB公司的“PCR Clean"，高效清除核酸污染。

在真核生物中，基因組DNA按層次緊密排列成染色質，核小體是其基本結構單元。染色質狀態由多種機制動態調節，以精確調控基因表達程序。其中，組蛋白翻譯后修飾（hPTMs）是轉錄調控中最重要的表觀遺傳因子之一。在DNA復制過程中，親本組蛋白以及新合成的未修飾組蛋白沉積在子DNA分子上，導致hPTMs至少稀釋兩倍。為了維持細胞的特性，組蛋白修飾應該在下一個S期之前精確地恢復。定量質譜研究證實了PTM對舊組蛋白的回收利用，這是hPTMs修復的基石。

此外，利用標記復制DNA結合下一代測序（NGS）方法進行的細致研究表明，組蛋白修飾（如H3K4me3、H3K36me3、H3K27me3、H3K79me3）在DNA復制后大部分保留在子鏈上。組蛋白PTM水平的恢復不是同步的，而是表現出標記和位點特異性的動力學。

最近的研究利用CRISPR-biotin化系統追蹤親代組蛋白沉積，發現在DNA復制過程中，只有位于抑制染色質結構域的親代組蛋白才能大量遺傳。人們普遍認為親本H3-H4作為一個完整的四聚體被循環利用，這表明H3/H4上的相關修飾可能是遺傳的。除了H4K16的去乙酰化，之前的研究在酵母和高等真核生物中表明，包括H3K9me3和H3K27me3在內的抑制性hPTMs可能具有表觀遺傳。H3K27me3作為兼性異染色質的標志，被多梳抑制復合體2（PRC2）催化形成廣泛的抑制染色質結構域，在沉默發育和組織特異性基因中發揮重要作用。先前的研究表明，H3K27me3結構域的建立/維持采用兩步機制。首先，JARID2和MTF2穩定地將PRC2招募到“成核位點"，形成H3K27me3的多梳狀病灶。其次，預先存在的H3K27me3被EED的芳香籠識別，因此PRC2的酶活性被變構激活，通過遠程接觸有效地以順式或遠順式方式傳播H3K27me3。除了H3K27me3遺傳的正反饋模型外，PRC2的催化活性還可以受到其他機制的調控，包括EZH1/EZH2和其他輔助蛋白的摻入、其核心亞基的自甲基化、不同的組蛋白修飾、RNA和DNA序列以及高階染色質結構。

連接體組蛋白H1是一種重要的染色質調節因子，它將核小體陣列壓縮成30納米的染色質纖維。一些研究表明，連接蛋白H1在異染色質狀態的建立/維持中起著重要作用。與這一假設一致，敲除H1c/d/e導致小鼠胚胎干細胞(mESCs)中H2AK119ub1和H3K27me3的顯著減少，并重新編程淋巴細胞的表觀遺傳狀態。低溫電子顯微鏡(cro - em)顯示，H1致密的染色質結構為左旋雙螺旋構象，以四核小體為結構單元，由第N和(N+2)第th核小體的成對相互作用穩定。有趣的是，核小體-核小體配對機制在RYBP/yaf2-PRC1介導的H2AK119ub1的增殖中通過拉近相鄰核小體發揮重要作用。

因此，研究人員想知道在細胞更新過程中是否有類似的染色質壓縮/核小體配對機制是H1依賴性H3K27me3的建立/恢復的基礎。在這項研究中，研究人員使用定量ChOR-seq系統地研究了DNA復制后H3K27me3的恢復動力學特征。研究人員還在體內和體外研究了H1介導的染色質壓實對H3K27me3的繁殖和恢復的影響。

研究結果強烈提示，H1介導的染色質壓實促進了H3K27me3在新合成的染色質上的時空恢復，這可能在細胞命運的決定和維持中發揮重要作用。