賓夕法尼亞州大學公園市-肌肉wei縮或肌肉組織丟失是癌癥患者的常見問題，但醫(yī)生和科學家長期以來一直不知道精確的機制。現在，由賓夕法尼亞州立大學的研究人員領導的一項新研究提供了有關肌肉浪費在細胞水平上如何發(fā)生的新線索。

利用卵巢癌的小鼠模型，研究人員發(fā)現癌癥的進展導致骨骼肌核糖體(細胞中產生蛋白質的顆粒)減少。由于肌肉質量主要由蛋白質合成決定，因此減少核糖體可能解釋了為什么肌肉會浪費掉癌癥。

賓夕法尼亞州立大學運動機能學和生理學副教授古斯塔沃·納德(Gustavo Nader)表示，研究結果表明，肌肉消瘦的機制不僅可能與癌癥患者有關，而且也與其他疾病有關。

納德說：“肌肉質量的喪失也與衰老，營養(yǎng)不良以及患有COVID-19和HIV-AIDS的人有關。”“不僅肌肉浪費是一個普遍的問題，而且目前也沒有治愈或治療的方法。但是，既然我們對這種機制有了更好的了解，我們可以繼續(xù)前進，嘗試尋找方法來扭轉這種機制。”

根據研究人員的說法，大約80%的癌癥患者會發(fā)生嚴重的肌肉消瘦或“惡病質”，并導致30%的癌癥死亡。它還與生活質量下降，化療耐受性問題和較低的生存率有關。納德認為，“惡病質通常是殺手，而不是腫瘤。”

納德說，由于目前沒有治愈或治療惡病質的方法，對科學家而言，準確了解其發(fā)生的原因和原因至關重要。但是，盡管有許多研究試圖理解和防止導致肌肉浪費的機制，但納德和他的團隊希望從一個新的角度來解決這個問題。

納德說：“大多數注意力集中在蛋白質降解上，人們試圖阻止蛋白質被切碎或降解，以防止肌肉質量的損失。”“但是許多努力都失敗了，其中一個原因可能是因為人們忘記了蛋白質合成方面的內容，這是創(chuàng)造新蛋白質的過程。這就是我們在這項研究中要解決的問題。”

在這項研究中，研究小組使用了具有明顯肌肉損失的卵巢癌臨床前小鼠模型。通過使用小鼠，研究人員能夠研究隨著時間推移癌癥惡病質的發(fā)展，而人類患者很難做到這一點。

在對結果進行分析之后，研究人員發(fā)現患有腫瘤的小鼠肌肉質量迅速下降，合成新蛋白質的能力急劇下降，這可以用其肌肉中核糖體數量的減少來解釋。

納德說：“所以我們破解了這個問題的第一層，因為我們證明核糖體少，蛋白質合成少。”

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來源：生物幫

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