在約翰·霍普金斯大學彭博公共衛生學院的研究人員的一項研究中，一種稱為MARK2的酶已被確定為細胞中的關鍵應激反應開關。在諸如阿茲海默氏癥，帕金森氏癥和肌萎suo性側索硬化癥等神經退行性疾病中，這種應激反應的過度激活可能是導致腦細胞受傷的原因。這一發現將使MARK2在這些疾病中的可能作用成為研究的重點，并且最終可能成為神經退行性疾病治療的目標。

除了其與神經退行性疾病的潛在相關性外，該發現是在了解基本細胞生物學方面的一項進步。

描述這一發現的論文刊登在3月11日在線發表在《公共科學圖書館·生物學》(PLoS Biology)上。

這項研究的重點是細胞對“蛋白毒性”應激的反應，這種應激是細胞主要部分內受損或聚集的蛋白質的積累，這是神經退行性疾病的主要特征。已知細胞通過減少其新蛋白的產生來對這種類型的應激作出反應，并且信號酶可能介導這種反應。在排除了其他信號酶之后，研究人員能夠證明信號酶MARK2具有這種作用。

對這一以前未被發現的信號通路的進一步研究將擴大我們對細胞中蛋白質調節的理解，以及這一過程在人類疾病發展中的作用。”

王，博士，彭博學院生物化學與分子生物學系教授

阿爾茨海默氏病，ALS和其他神經退行性疾病加在一起困擾著全球超過5000萬人。迄今為止，對它們中的任何一種都沒有減慢疾病的治療方法，更不用說治愈了-主要是因為對它們的病因尚不了解。

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來源：生物幫

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